Dehnungsrezeptoren der Vorhöfe und Pulmonalarterien steuern die Freisetzung von ADH (antidiuretischem Hormon). Volumenzunahme führt zur Dehnung der Gefäßwand, damit Zunahme der Entladungsfrequenz und Hemmung der ADH-Freisetzung. Volumenabnahme führt zu geringerer Dehnung, damit sinkender Impulsfrequenz, die Inhibition fällt weg, ADH wird ausgeschüttet. ADH ist ein Peptidhormon des Hypothalamus und wird über den Hypophysenhinterlappen & sezerniert.

Es wirkt direkt an distalem Tubulus und den per se wasserundurchlässigen Sammelrohren (V2-Rezeptoren, “ADH = Vasopressin”) durch Einbau von Aquaporinen und damit vermehrter Wasserrückresorption. Über V1-Rezeptoren wirkt es zusätzlich vasokonstriktorisch. Sein Wegfall führt zum Diabetes insipidus. Zuviel führt zum Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion SIADH mit hypotoner Hyperhydratation, Hyponatriämie und hyperosmolarem Urin <100 mosm/kg.