Maximaldosierungen (bei subkutaner Gabe)
- Prilocain (Takipril): 6 mg/kg KG
- Mepivacain (Scandicain): 6 mg/kg KG
- Bupivacain (Carbostesin): 2 mg/kg KG
- Ropivacain (Naropin): 3,5 mg/kg KG, Tageshöchstdosis bei 70 kg 800 mg/24 h
Pharmakokinetik
- Anschlagszeit: pKa-Wert
- pKa-Wert: pH-bei dem gleich viel geladene und ungeladene Form des LAs vorliegt
- je basischer, desto länger die Anschlagszeit
- wenn pKa nah am physiologischen pH-Wert liegt -> schnelle Anschlagszeit
- Lipidlöslichkeit -> je höher, desto größer die Potenz und desto größer die Toxizität
- Plasmaproteinbindung -> je höher, desto länger die Wirkdauer
- Abbau:
- Aminoester -> plasmatische Inaktivierung durch Plasmaesterasen
- Aminoamide -> v.a. hepatisch, langsam über Stunden (von der Leberperfusion abhängig!)
Substanzen
Prilocain (= Xylonest, Tacipril)
- 2 % ige Lösung, hyperbar
- wird hepatisch zu o-Toluidin metabolisiert -> Methämoglobinbildner (nicht in der Schwangerschaft!)
- Anschlagszeit schnell, mittlere Wirkdauer
- geringste Toxizität aller LA
Mepivacain (= Scandicain)
- 1 % ige Lösung
- Anschlagszeit schnell, mittlere Wirkdauer
- wenig toxisch
Ropivacain (= Naropin)
- hohe Potenz
- mittelschneller Wirkeintritt, lange Wirkdauer
- weniger toxisch als Bupivacain
Bupivacain (= Carbostesin)
- hyperbar (Kreissaal) und isobar (Z-OP), 0,5 %, CAVE: isobare Lösung bei Körpertemperatur leicht hypobar!
- höchste Potenz aller LA
- langsamer Wirkeintritt, lange Wirkdauer
- hohe Kardiotoxizität! (Lipidlöslichkeit)
- LA der Wahl in der Geburtshilfe -> gering plazentagängig
UAW
- Auftreten meist innerhalb von Minuten nach der Injektion
- Allergische Reaktionen: Ester > Amide
- lokale Myotoxizität: konz. abhängig, v.a. Augenbewegungsstörungen bei RA am Auge
- Neurotoxizität: temporäre Sensibilitätsstörungen bis hin zu irreversiblen motorischen und sensorischen Ausfällen
- TNS (transiente neurologische Symptome) -> bis zu 24 h nach SpA, Rückenschmerzen mit Ausstrahlung in die Glutealregion und Oberschenkelrückseiten, i.d.R. nach wenigen Tagen rückläufig
- Cauda-equina-Syndrom: direkt nach Abklingen der Blockade, schlaffe Parese/Plegie der Beine, Reiterhosensanästhesie, Blasen-/Darmentleerungsstörungen
- systemische zentralnervöse Toxizität:
konzentrationsabhängig (steigende Konzentration)
- periorbitale Taubheit
- Schwindel
- Metallgeschmack
- Hyperakusis
- Angstzustände
- generalisierter tonisch-klonischer Krampfanfall (-> zunächst Blockade inhib. Neurone und Überwiegen der Exzitation)
- Paralyse
- systemische kardiale Toxizität:
Blockade von Na- und Ca-Kanälen und Verlangsamung der Erregungsweiterleitung
- QRS-Verbreiterung
- AV-Blockade
- ventr. Arrythmien
- Herz-kreislauf-Stillstand
- Toxizität ist abhängig vom Injektionsort (Resorption -> Plasmaspiegel)
tracheal > interkostal > kaudal > parazervikal > peridural > brachial > subkutan
Therapie der systemischen Toxizität
